איך הסוכר משנה לנו את הגוף?

קמתי בבוקר ושתיתי קפה עם שתי עוגיות כדי להתעורר. בהמשך היום אכלתי חטיף אנרגיה. כשחזרתי מהעבודה לגמתי כוס משקה ממותק צונן כדי להתרענן. לפני השינה הוצאתי כמה נשנושים מהארון ואכלתי בשביל הכיף.
תסריט יום כזה הוא ריאלי ושכיח בתרבות האכילה שלנו. חישוב קצר מראה לנו שיש כאן צריכה של כ-10 כפיות סוכר (וזה עוד לפני שהמתקנו את הקפה…).

“אבל הגוף שלנו צריך סוכר” 

ארגון הבריאות העולמי ממליץ על צריכה של עד 6 כפיות סוכר ליום (1). בפועל הצריכה הממוצעת בעולם המערבי עולה על 15 כפיות סוכר ביום (ומגיעה במדינות מסויימות גם ל-30 כפיות ביום בממוצע) (2). למעשה, ב-200 השנים האחרונות הגדלנו את צריכת הסוכר היומית שלנו פי 15 (3).

אי אפשר להגיד שהגוף שלנו צריך סוכר ברמות הצריכה הגבוהות האלה.
אגב, סוכר לא נחשב לרכיב מזון חיוני. הגוף יודע לייצר אותו בעצמו מגליצרול (נמצא בטריגליצרידים) או מחומצות אמינו (אבן הבניין של חלבון) בתהליך הנקרא “גלוקוניאוגנזה” (4).
כך שניסוח נכון יותר של המשפט הוא “הגוף שלנו צריך סוכר, אבל הוא לא חייב לקבל אותו מבחוץ”.

תנגודת לאינסולין: הילד שקרא “זאב! זאב!”

בסיפור המוכר, הילד קורא בצחוק “זאב! זאב!”. בפעם הראשונה מאמינים לו ובאים לעזרתו ומגלים שזו הייתה מתיחה. בפעם השנייה כבר ספקנים, אבל בכל זאת זאב זה מסוכן, אז באים לעזרתו ומגלים שזו הייתה שוב מתיחה. בפעם השלישית הוא קורא “זאב! זאב!” אף אחד לא מאמין לו ואף אחד לא בא לעזרתו, רק שהפעם זו לא הייתה מתיחה ובאמת הגיע זאב…

זה מה שקורה לתאים שלנו בחשיפה ממושכת לסוכר:
כשאנו צורכים סוכר, הוא נספג ממערכת העיכול אל זרם הדם וכך רמת הגלוקוז בדם עולה. כדי לחזור לרמות תקינות של גלוקוז בדם, וכדי שהגלוקוז יכנס לתאים לשימוש שלהם, מופרש ההורמון אינסולין. האינסולין מאותת לתא לקבל אליו את הגלוקוז.
כשאנו צורכים הרבה סוכר ולאורך זמן רמות האינסולין בדם נשארות גבוהות. חשיפה ממושכת של תאי הגוף לאינסולין משפיעה על הקולטנים לאינסולין והופכת את התאים להיות “שאננים” ופחות להגיב לו. במילים מקצועיות התאים מקבלים עמידות או תנגודת לאינסולין (5).
כתוצאה מהתנגודת לאינסולין, רמות הגלוקוז והאינסולין נשארות גבוהות בזרם הדם.
זהו המנגנון להתפתחות סוכרת מסוג 2 (5).
אם התנגודת לאינסולין מתרחשת בתאי השחלות, יכול להתפתח סינדרום השחלות הפוליציסטיות (6).

גלוקוז גבוה בדם גורם לבעיה בזרימת הדם (אחת הסיבות שבגללה פצעים אצל חולי סוכרת נרפאים מאוד לאט), פגיעה בחלבונים בדם (המוכר שביניהם הוא ההמוגלובין) ומעלה דלקתיות בגוף.
אינסולין גבוה בדם מעודד בנייה של רקמת שומן ומעודד השמנה שמעלה גם היא את התנגודת לאינסולין במעגל שמזין את עצמו (תרתי משמע).

הכבד: האיבר שהופך לבית חרושת לטריגליצרידים

בצריכה עודפת של סוכר, הכבד ממיר אותו לטריגליצרידים.
מה שעובר בדם מגיע אל רקמות השומן באמצעות מבנים מיוחדים שנקראים VLDL לאגירה וגורם להשמנה. בדרך הוא הופך ל-LDL שיש לו סיכון מוגבר לשקוע בעורקים ולהביא לטרשת עורקים (חסימה של כלי הדם).
מה שנשאר בכבד גורם לכבד שומני (NAFLD) ומעמיס על תפקוד הכבד (6).
כמויות גבוהות של פרוקטוז (מרכיב בתוך הסוכר שאנו צורכים) מביאים לייצור מוגבר של חומצה אורית. במצב תקין היא מופרשת בשתן, אך בכמות גבוהה שעולה על יכולת הכליות לפנות אותה היא מצטברת במפרקים וגורמת לגאוט (7).

המח: של מי הסרוטונין הזה?

אנחנו חושבים שסוכר תורם לנו לתחושה טובה של אנרגיה, ערנות ומצב רוח טוב. חושבים שהוא תרם לנו ללמידה ולזיכרון.
המוליך העצבי שמעורר תחושה של מצב רוח טוב כזה הוא הסרוטונין.
העניין הוא שרוב הסרוטונין בגוף לא מיוצר בכלל המח, הוא מיוצר במערכת העיכול שלנו בהשפעת חיידקי המעי. בצריכה גבוהה של סוכר, חיידקי המעי מגרים יותר ייצור של סרוטונין.
הסרוטונין הזה לא עובר את מחסום הדם-מח ולכן יש לו פחות השפעה על מצב הרוח, אבל הייצור שלו מפחית את חומרי הגלם לייצור סרוטונין במח.
כך יכולת הייצור של סרוטונין במערכת העצבים פוחתת ואנו מרגישים יותר דיכאון, קושי בויסות רגשי, שכחנות וקשיי שינה (8).

אלצהיימר: סוכרת סוג 3

אחד הגורמים המרכזיים להתפתחות של אלצהיימר היא הצטברות חומר בשם עמילואיד בטא במח. נוצרות ממנו תרכובות שפוגעות בנוירונים ובתקשורת בין הסינפסות, מה שמביא לניוון הדרגתי של המח (9).
המונח סוכרת סוג 3 ניתן לאלצהיימר כדי להדגיש את הקשר ההדוק בין תנגודת לאינסולין לבין המחלה. תנגודת לאינסולין פוגעת ביכולת התאים לפנות עמילואיד בטא (10).
את המנגנון בו מתפתחת התנגודת והקשר שלה לסוכר כבר ראינו קודם. 

איך יוצאים מהמלכוד?

סוכר ממכר. הוא טעים לנו כנראה מהסיבה שהוא מקור אנרגיה זמין וראשון שהגוף משתמש בו, ובמיוחד המח. הסביבה שלנו עשירה במאכלים מגוונים בעלי תכולת סוכר גבוהה.
קשה לעמוד בפיתוי, אבל כולנו הבנו שכדאי. אז איך עושים את זה?

מפחיתים צריכה של סוכר עד כמה שניתן. אפשר לעשות את זה בהדרגה. אפשר לחתוך ישר, כל אחד ומה שמתאים לו. אפשר להיעזר בתיעוד של צריכת הסוכר (חשוב לשים לב לסוכרים נסתרים במשקאות, חטיפים ורטבים).

מוסיפים לאוכל סיבים תזונתיים מירקות, קטניות או דגנים מלאים. אלו מפחיתים את קצב הספיגה של הסוכר ממערכת העיכול אל הדם ותורמים לשמירה על רמות מתונות של גלוקוז בדם. 

צורכים מזונות פרוביוטיים כמו יוגורט קפיר וירקות כבושים. אלו מעשירים את אוכלוסיית החיידקים במעי. תורמים לשגשוג שלהם על ידי הוספת סיבים תזונתיים מבטטה, שיבולת שועל וזרעי צ’יה.

עושים צום לסירוגין. ממצאים מראים שהוא משנה את הויסות המטבולי ומחזיר את הרגישות לאינסולין. מתוך 24 שעות היממה, אוכלים בחלון של 8 שעות ארוחות מסודרות. 16 שעות מהיממה ללא אכילה, אפשר לשתות מים וחליטות צמחים. 

עושים פעילות גופנית, כזו שמרגישים בה מאמץ והיא מאתגרת אותנו. פעילות גופנית משנה את המצב המטבולי בגוף, משפיעה על רמות ה-LDL ומחזירה את הרגישות לאינסולין.

הגוף שלנו לא נועד לצריכת כמויות גבוהות של סוכר והוא יודע לאותת לנו את זה. כשנקשיב לו ונקשיב לעצמנו נוכל להביא אותו לריפוי, גם מהשינויים שנוצרו בעקבות צריכת הסוכר.

References

1. [Online] https://www.who.int/news/item/04-03-2015-who-calls-on-countries-to-reduce-sugars-intake-among-adults-and-children.

2. [Online] https://www.emro.who.int/noncommunicable-diseases/publications/questions-and-answers-on-reducing-sugar-consumption-to-prevent-and-control-noncommunicable-diseases.html.

3. [Online] https://www.ars.usda.gov/plains-area/gfnd/gfhnrc/docs/news-articles/2012/the-question-of-sugar/.

4. Physiology, Gluconeogenesis. [Online] Melkonian, Erica A., Asuka, Edinen and Schury, Mark P. s.l. : StatPearls, 2023.

5. A Receptor Story: Insulin Resistance Pathophysiology and Physiologic Insulin Resensitization’s Role as a Treatment Modality. al., Stanley T Lewis et. s.l. : Int J Mol Sci., 2023, Vol. 13.

6. The crucial role and mechanism of insulin resistance in metabolic disease. al, Xuefei Zhao et. s.l. : Front. Endocrinol., 2023, Vol. 14.

7. High Fructose Consumption and Metabolic Syndrome from Gout Perspective. Ümmühan Fulden Aydın, Erkan Kozanoğlu, Abdullah Tuli. s.l. : Cerrahpaşa Med, 2024, Vols. 48(2):191-196.

8. Crosstalk Between Intestinal Serotonergic System and Pattern Recognition Receptors on the Microbiota–Gut–Brain Axis. al., Elena Layunta et. s.l. : Front. Endocrinol, 2021, Vol. 12.

9. The Amyloid-β Pathway in Alzheimer’s Disease. al., Harald Hampel et. s.l. : Molecular Psychiatry, 2021, Vols. 26, pages5481–5503 (2021).

10. Alzheimer’s Disease and Type 3 Diabetes: A Critical Insight. Moreira, P. I. et al. s.l. : Frontiers in Neuroscience, 2022, Vols. 16, 833518.